George Zhou ໄດ້ກິນ folate ເປັນເວລາຫົກອາທິດ, ແຕ່ເສັ້ນເລືອດຂອງລາວເບິ່ງຄືວ່າບໍ່ດີຂຶ້ນຫຼາຍ. ດັ່ງນັ້ນບັນຫາຢູ່ໃສ?

George ມີອາຍຸ 72 ປີໃນປີນີ້. ເມື່ອສາມປີກ່ອນ, ລາວມີອາການຫົວໃຈວາຍ. ບົດລາຍງານສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເສັ້ນເລືອດແດງຂອງ atherosclerotic ແຄບລົງ. ລາວກິນຢາຕາມສັ່ງຂອງລາວເປັນປະຈໍາ, ແລະຄວາມດັນເລືອດຂອງລາວຍັງຄົງທີ່ຂ້ອນຂ້າງ. ເມື່ອລາວຍ່າງດົນເກີນໄປ, ເອິກຂອງລາວຈະຮູ້ສຶກແຫນ້ນ. ຫຼັງຈາກພັກຜ່ອນສັ້ນ, ມັນຜ່ອນຄາຍ. ລາວບໍ່ເຄີຍຄິດຫຼາຍ. ໃນເວລານີ້, ບົດລາຍງານການກວດສອບຂອງລາວໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຕົວເລກເພີ່ມເຕີມຫນຶ່ງ: homocysteine, 16.8 μmol / L. ລະດັບ folate ຂອງລາວຍັງຢູ່ໃນລະດັບຕໍ່າ. ທ່ານ ໝໍ ແນະ ນຳ ໃຫ້ຕື່ມການເສີມ folate.

ຫົກອາທິດຕໍ່ມາ, George ໄດ້ກັບຄືນໄປຕິດຕາມ. homocysteine ​​ຂອງລາວໄດ້ຫຼຸດລົງ, ແລະຄວາມແຫນ້ນຫນ້າເອິກໃນເວລາຍ່າງເກີດຂຶ້ນຫນ້ອຍລົງ. ລາວມີຄວາມຍິນດີ. ໃນທີ່ສຸດ, ລາວຄິດວ່າ, ລາວໄດ້ພົບເຫັນທິດທາງທີ່ຖືກຕ້ອງ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ທ່ານຫມໍໄດ້ເວົ້າບາງສິ່ງບາງຢ່າງໃນລະຫວ່າງການຢ້ຽມຢາມ. "ເຈົ້າຮູ້ສຶກດີຂຶ້ນ. ດຽວນີ້ໃຫ້ເບິ່ງວ່າຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຂອງເສັ້ນເລືອດຂອງເຈົ້າດີຂຶ້ນບໍ."

George froze. "ລໍຖ້ານາທີ. ຖ້າຕົວເລກປັບປຸງ, ຮ່າງກາຍຂອງຂ້ອຍບໍ່ຄວນຈະດີຂື້ນພ້ອມກັບມັນບໍ?"

52 ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຫົວໃຈຄໍ: Folate ປ່ຽນ FMD

ໃນເດືອນກໍລະກົດ 2001, *ATVB* ພິມເຜີຍແຜ່ການສຶກສາທີ່ເບິ່ງບັນຫານີ້ຢ່າງແທ້ຈິງ. ການສຶກສາໄດ້ລວມເອົາຄົນເຈັບ 52 ທີ່ເປັນພະຍາດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ. ມັນໄດ້ໃຊ້ການອອກແບບແບບຂ້າມຜ່ານແບບສຸ່ມ, ຕາບອດສອງເທົ່າ, ຄວບຄຸມດ້ວຍ placebo. ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມໄດ້ກິນ folate 5 mg ທຸກໆມື້ເປັນເວລາຫົກອາທິດ. ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສຸມໃສ່ຈຸດສຸດທ້າຍທີ່ຍາກຫນຶ່ງ: ການຂະຫຍາຍການໄກ່ເກ່ຍການໄຫຼວຽນ, ຫຼື FMD. FMD ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປະເມີນການເຮັດວຽກຂອງ endothelial vascular. endothelium ແມ່ນຊັ້ນໃນບາງໆຂອງເສັ້ນເລືອດ, ແລະມັນຊ່ວຍຄວບຄຸມການຜ່ອນຄາຍຂອງເສັ້ນເລືອດ. ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ folate, plasma folate ເພີ່ມຂຶ້ນ (P < 0.001), homocysteine ​​ຫຼຸດລົງ 19% (P < 0.001), ແລະ FMD ຍັງປັບປຸງ (P < 0.001). Folate ເພີ່ມຂຶ້ນ. Homocysteine ​​ຫຼຸດລົງ. ການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນເລືອດປັບປຸງ.

ມາ​ຮອດ​ປະ​ຈຸ​ບັນ, ເລື່ອງ​ທີ່​ຟັງ​ໄປ​ກົງ​ໄປ​ກົງ​ມາ. ແຕ່ມີບັນຫາໃຫຍ່ອັນໜຶ່ງໃນຂໍ້ມູນ. ລະດັບການປັບປຸງ FMD ບໍ່ມີຄວາມສໍາພັນກັບລະດັບການຫຼຸດຜ່ອນ homocysteine ​​​​.

Homocysteine ​​ຫຼຸດລົງ, ແຕ່ນັ້ນບໍ່ແມ່ນເລື່ອງທັງຫມົດ

ຄໍາອະທິບາຍປົກກະຕິເປັນແບບນີ້: homocysteine ​​ສູງສາມາດທໍາລາຍ endothelium vascular. Folate ຊ່ວຍ metabolize homocysteine ​​​​, ດັ່ງນັ້ນເສັ້ນເລືອດຄວນຈະມີຄວາມຮູ້ສຶກດີຂຶ້ນ. ແຕ່ການສຶກສາ ATVB ແນະນໍາວ່າຮູບພາບບໍ່ແມ່ນເລື່ອງງ່າຍດາຍ. ໃນການສຶກສາ, folate ຫຼຸດລົງ homocysteine ​​​​. ແຕ່ MDA ບໍ່ປ່ຽນແປງ, ແລະ TAOC ບໍ່ໄດ້. MDA ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນ peroxidation lipid, ໃນຂະນະທີ່ TAOC ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສາມາດ antioxidant ທັງຫມົດ. ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ເຄື່ອງຫມາຍລະດັບ plasma ຂອງຄວາມກົດດັນ oxidative ບໍ່ໄດ້ຍ້າຍຢ່າງແທ້ຈິງ. ຖ້າການຫຼຸດລົງຂອງ homocysteine ​​ແມ່ນເຫດຜົນທີ່ folate ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ vascular, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ການປັບປຸງ FMD ຄວນຈະຕິດຕາມກັບການຫຼຸດລົງຂອງ homocysteine ​​​​. ຂໍ້ມູນບໍ່ຮອງຮັບການສົມມຸດຕິຖານນັ້ນ. ນັກຄົ້ນຄວ້າຮູ້ວ່າເສັ້ນທາງເກົ່າບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະອະທິບາຍສິ່ງທີ່ພວກເຂົາເຫັນ.

5-MTHF ເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດ - ແລະປະຕິບັດຢ່າງໄວວາ

ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ດໍາເນີນການທົດລອງທີສອງ. ຄົນເຈັບອີກ 10 ຄົນທີ່ເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈໄດ້ຮັບ 5-methyltetrahydrofolate, ຫຼື 5-MTHF, ໂດຍກົງຜ່ານທາງເສັ້ນເລືອດແດງໃນປະລິມານ 50 μg/ນາທີ. ນີ້ bypassed ການດູດຊຶມທາງປາກແລະ metabolism ຕັບ. ໂຟເລດທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຖືກສົ່ງໂດຍກົງໄປຫາເສັ້ນເລືອດທ້ອງຖິ່ນ. FMD ປັບປຸງ (P <0.001). ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ວັດແທກ homocysteine ​​​​ອີກຄັ້ງ. ປະຫລາດໃຈ, ມັນບໍ່ໄດ້ປ່ຽນແປງ (P = 0.47). Homocysteine ​​​ບໍ່​ໄດ້​ຫຼຸດ​ລົງ​, ແຕ່​ການ​ຂະ​ຫຍາຍ​ຕົວ​ຂອງ vascular ໄດ້​ປັບ​ປຸງ​. ການຄົ້ນຄວ້ານັ້ນຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງເສັ້ນທາງທີ່ເປັນເອກະລາດ: 5-MTHF ສາມາດປະຕິບັດໂດຍກົງຕໍ່ endothelium. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ຫັນຄວາມສົນໃຈກັບ superoxide intracellular. Superoxide ແມ່ນຊະນິດຂອງຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ. ເມື່ອ​ມັນ​ສ້າງ​ຂຶ້ນ​ຢູ່​ໃນ​ຈຸ​ລັງ​ຫຼາຍ​ເກີນ​ໄປ, ມັນ​ຈະ​ເຮັດ​ປະຕິ​ກິລິຍາ​ກັບ nitric oxide ແລະ​ກິນ​ມັນ. ການຜ່ອນຄາຍຂອງເສັ້ນເລືອດແມ່ນຂຶ້ນກັບ nitric oxide ເພື່ອສົ່ງສັນຍານ. ເມື່ອສັນຍານນັ້ນໝົດລົງ, ການຕອບສະໜອງຂອງເຮືອຈະຊ້າລົງ. endothelium ຄວບຄຸມການຜ່ອນຄາຍຂອງເສັ້ນເລືອດ. Nitric oxide ປະຕິບັດສັນຍານການຜ່ອນຄາຍ. Superoxide ໃຊ້ສັນຍານນັ້ນ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ເສັ້ນເລືອດຕອບໂຕ້ຊ້າເກີນໄປ.

ຄວາມກົດດັນອົກຊີເຈນພາຍໃນຈຸລັງແມ່ນຕົວແປທີ່ເຊື່ອງໄວ້

ການທົດລອງໃນ vitro ເຮັດໃຫ້ຂໍ້ຄຶດທີ່ຊັດເຈນຂຶ້ນຫຼາຍ. Homocysteine ​​​​induced ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ superoxide ພາຍໃນຈຸລັງ endothelial. ເມື່ອເພີ່ມ 5-MTHF, ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງນັ້ນຫາຍໄປ (P < 0.001). ການສັງເກດການທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະການທົດລອງເຊລສຸດທ້າຍໄດ້ກົງກັນ. 5-MTHF ບໍ່ໄດ້ລໍຖ້າ homocysteine ​​ຫຼຸດລົງ. ມັນມີອິດທິພົນໂດຍກົງຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ endothelial. ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນ superoxide ພາຍໃນຈຸລັງ, ມັນຊ່ວຍໃຫ້ nitric oxide ເຮັດວຽກຂອງມັນ. ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສະເຫນີກົນໄກທີ່ເປັນໄປໄດ້ຫຼາຍຢ່າງ: ການຂູດທາດ superoxide ໂດຍກົງ, ເພີ່ມ nitric oxide ທີ່ຜະລິດໂດຍ eNOS, ຫຼືຫຼຸດຜ່ອນ superoxide ທີ່ຜະລິດໂດຍ eNOS ເອງ. ເສັ້ນທາງໃດທີ່ຄອບງໍາຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຍັງຕ້ອງການການຄົ້ນຄວ້າຕື່ມອີກ. ແຕ່ທິດທາງໄດ້ກາຍເປັນສະເພາະຫຼາຍ: ມູນຄ່າຂອງ folate ບໍ່ຈໍາກັດພຽງແຕ່ຈໍານວນ Hcy ໃນ plasma. ບາງສ່ວນຂອງຜົນກະທົບຂອງມັນອາດຈະເກີດຂຶ້ນພາຍໃນຈຸລັງ endothelial.

ມີອຸປະສັກການປ່ຽນແປງລະຫວ່າງ Folate ປົກກະຕິແລະ Folate ທີ່ໃຊ້ໄດ້

ເມື່ອ folate ຖືກກິນທາງປາກ, ມັນບໍ່ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເປັນ 5-MTHF ທັນທີ. ອາຊິດໂຟລິກສັງເຄາະປົກກະຕິຕ້ອງຜ່ານຂັ້ນຕອນການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງຫຼາຍຄັ້ງກ່ອນທີ່ມັນຈະກາຍມາເປັນຮູບແບບການເຄື່ອນໄຫວທີ່ໃຊ້ທົ່ວໄປໂດຍຮ່າງກາຍ. ຫນຶ່ງໃນເອນໄຊທີ່ສໍາຄັນໃນຂະບວນການນີ້ແມ່ນ MTHFR. MTHFR gene polymorphisms ແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນປະຊາກອນຈີນ. ຂໍ້ມູນຈາກຜູ້ໃຫຍ່ Han ຂອງຈີນທີ່ຕີພິມໃນ *PLoS ONE* ໃນປີ 2013 ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມແຕກຕ່າງໃນພາກພື້ນໃນຄວາມຖີ່ຂອງການກາຍພັນຂອງ TT homozygous ຢູ່ສະຖານທີ່ C677T. ສໍາລັບປະຊາຊົນຜູ້ທີ່ຕ້ອງການຈັດການລະດັບ homocysteine ​​​​, ປະສິດທິພາບຂອງ enzyme ນີ້ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຢ່າງແຂງແຮງວ່າອາຊິດໂຟລິກປົກກະຕິຖືກປ່ຽນເປັນຮູບແບບການເຄື່ອນໄຫວຂອງມັນ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າແບບຟອມສໍາຄັນ.

ໂຟເລດທີ່ໃຊ້ໄດ້ສາມາດຂ້າມຂັ້ນຕອນ MTHFR ແລະເຂົ້າສູ່ວົງຈອນ metabolism ຄາບອນດຽວໃນຮູບແບບ 5-MTHF. ສໍາລັບຄົນທີ່ມີປະສິດຕິພາບການເຜົາຜະຫລານຂອງ MTHFR ຕ່ໍາ, ເສັ້ນທາງນີ້ຈະຊ່ວຍໃຫ້ folate ເຂົ້າເຖິງບ່ອນທີ່ມັນຄວນຈະໄປ. ໃນບັນດາວັດຖຸດິບໃນຕະຫຼາດທີ່ສະຫນອງຮູບແບບເກືອດ້ວຍທາດການຊຽມຂອງ 6S-5-MTHF, Magnafolate ແມ່ນທາງເລືອກຫນຶ່ງ. ໃນຖານະເປັນວັດຖຸດິບ folate ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງທາດການຊຽມ 6S-5-methyltetrahydrofolate, ມັນຫຼີກເວັ້ນຂັ້ນຕອນທີ່ຂຶ້ນກັບ MTHFR ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນອາຊິດໂຟລິກປົກກະຕິເປັນ 5-MTHF. ສໍາລັບຄົນທີ່ຕ້ອງການຈັດການສະຖານະພາບ folate ແລະລະດັບ homocysteine ​​ພາຍໃຕ້ການຊີ້ນໍາຂອງທ່ານຫມໍຫຼືນັກໂພຊະນາການ, ຮູບແບບຂອງວັດຖຸດິບກາຍເປັນຕົວແປທີ່ສໍາຄັນ.

ເຫດຜົນການເສີມມີການປ່ຽນແປງ. ເຄື່ອງຫມາຍທີ່ພວກເຮົາເບິ່ງຄວນປ່ຽນແປງເຊັ່ນກັນ.

ສໍາລັບປີ, ການສົນທະນາກ່ຽວກັບ folate ແລະສຸຂະພາບ cardiovascular ໄດ້ສຸມໃສ່ເກືອບທັງຫມົດກ່ຽວກັບ homocysteine ​​​​. Hcy ສູງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງ cardiovascular, ແລະ folate ເຂົ້າຮ່ວມໃນ metabolism ຂອງມັນ. ການສຶກສາ ATVB ຊຸກຍູ້ການສົນທະນາເລິກລົງໄປອີກຊັ້ນນຶ່ງ. ການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ endothelial vascular ອາດຈະປາກົດກ່ອນທີ່ homocysteine ​​ຈະຫຼຸດລົງຢ່າງເຕັມທີ່, ແລະມັນອາດຈະເກີດຂື້ນໂດຍຜ່ານທາງນອກ homocysteine ​​​​. ເມື່ອເບິ່ງສຸຂະພາບ cardiovascular, ພວກເຮົາຕ້ອງການຫຼາຍກວ່າຫນຶ່ງຕົວເລກ. ລະດັບ Folate, homocysteine, ພະຍາດທີ່ຕິດພັນ, ການໃຊ້ຢາ, ການທໍາງານຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມດັນເລືອດ, ໄຂມັນໃນເລືອດ, ແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ MTHFR ສາມາດສ້າງຍຸດທະສາດການເສີມ. ໂຟເລດທີ່ໃຊ້ໄດ້ໃຫ້ເສັ້ນທາງອື່ນ, ແຕ່ມັນບໍ່ໄດ້ທົດແທນການປິ່ນປົວທາງດ້ານຄລີນິກ. ວັດຖຸດິບ folate ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວເຊັ່ນ: ທາດການຊຽມ 6S-5-MTHF, ລວມທັງ Magnafolate, ສະເຫນີພື້ນຖານສໍາລັບການເລືອກຮູບແບບທີ່ໃກ້ຊິດກັບສິ່ງທີ່ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດສາມາດນໍາໃຊ້ໄດ້. ພວກເຂົາສາມາດເປັນເອກະສານອ້າງອີງໃນລະດັບການຄັດເລືອກວັດຖຸດິບ, ແຕ່ພວກເຂົາບໍ່ຄວນເຂົ້າໃຈວ່າເປັນແຜນການແຊກແຊງພະຍາດ. ຂອບເຂດນັ້ນຕ້ອງມີຄວາມຊັດເຈນ.

George ປ່ຽນສິ່ງທີ່ລາວເອົາໃຈໃສ່

ຕໍ່ມາ, ພາຍໃຕ້ຄໍາແນະນໍາຂອງທ່ານຫມໍຂອງລາວ, George ຢຸດເບິ່ງການເສີມ folate ຜ່ານຕົວເລກດຽວ. ແທນທີ່ຈະ, ລາວເລີ່ມຕິດຕາມກຸ່ມຕົວຊີ້ວັດ. ສາມເດືອນຕໍ່ມາ, ໃນການຢ້ຽມຢາມຕິດຕາມຂອງລາວ, homocysteine ​​ຂອງລາວຍັງຄົງຢູ່ໃນລະດັບຕ່ໍາ. ທ່ານ ໝໍ ໄດ້ປ່ຽນຈຸດສຸມໃສ່ການປະເມີນຜົນໄປສູ່ຄວາມດັນເລືອດ, ໄຂມັນໃນເລືອດ, ຄວາມທົນທານຂອງການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ແລະການເຮັດວຽກຂອງ endothelial. ໃນທີ່ສຸດ George ໄດ້ຮັບມັນ. ຕົວເລກຢູ່ໃນບົດລາຍງານການກວດສອບບໍ່ແມ່ນແຜນທີ່ທັງຫມົດ.

ຊັ້ນຕໍ່ໄປຂອງຄຸນຄ່າຂອງ Folate ແມ່ນຢູ່ໃນຈຸລັງ

ສິ່ງທີ່ການສຶກສາ ATVB ເພີ່ມແມ່ນຄໍາອະທິບາຍທີ່ເລິກເຊິ່ງກວ່າ. ການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ endothelial ຂອງ Folate ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ cardiovascular ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການ metabolism homocysteine, ແຕ່ມັນບໍ່ຄວນຖືກຫຼຸດລົງເປັນລະບົບຕ່ອງໂສ້ສາເຫດແລະຜົນກະທົບດຽວ. 5-MTHF ປັບປຸງ FMD ແລະຫຼຸດຜ່ອນ superoxide ພາຍໃນຈຸລັງ endothelial. ນັ້ນເຮັດໃຫ້ folate ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວເປັນຄໍາອະທິບາຍລະດັບເຊນອື່ນສໍາລັບບົດບາດຂອງມັນໃນສຸຂະພາບຂອງເສັ້ນເລືອດ. ສໍາລັບປະຊາກອນທົ່ວໄປ, ພາຍໃຕ້ການຊີ້ນໍາແບບມືອາຊີບ, ແບບຟອມ folate, ຄວາມສາມາດໃນການເຜົາຜະຫລານ, ແລະເຄື່ອງຫມາຍການຕິດຕາມຄວນໄດ້ຮັບການທົບທວນຮ່ວມກັນ. ວັດຖຸດິບ folate ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວເຊັ່ນ: ທາດການຊຽມ 6S-5-MTHF, ລວມທັງ Magnafolate, ສະຫນອງຮູບແບບທີ່ໃກ້ຊິດກັບສິ່ງທີ່ຮ່າງກາຍສາມາດນໍາໃຊ້ໄດ້ແລະອາດຈະຊ່ວຍຄຸ້ມຄອງສະຖານະພາບໂພຊະນາການ folate. ການ​ຕັດ​ສິນ​ໃຈ​ເສີມ​ໃດ​ຫນຶ່ງ​ຍັງ​ຕ້ອງ​ໄດ້​ກັບ​ຄືນ​ໄປ​ບ່ອນ​ການ​ປະ​ເມີນ​ຜົນ​ຂອງ​ບຸກ​ຄົນ​.

ເອກະສານອ້າງອີງ

[1] Doshi S. N., McDowell I. F. W., Moat S. J., et al. Folate ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ endothelial ໃນພະຍາດເສັ້ນເລືອດແດງ: ຜົນກະທົບທີ່ໄກ່ເກ່ຍໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການ Superoxide ພາຍໃນຂອງຈຸລັງ[J]. *Arteriosclerosis, Thrombosis, ແລະ Vascular Biology*, 2001, 21(7): 1196–1202. doi:10.1161/hq0701.092000.

[2] Yang B., Liu Y., Li Y., et al. ການແຜ່ກະຈາຍທາງພູມສາດຂອງ MTHFR C677T, A1298C ແລະ MTRR A66G Gene Polymorphisms ໃນປະເທດຈີນ: ການຄົ້ນພົບຈາກຜູ້ໃຫຍ່ຂອງຊາວ Han 15,357 ຄົນ[J]. *PLoS ONE*, 2013, 8(3): e57917. doi:10.1371/journal.pone.0057917.

[3​] Lian Zenglin​, Liu Kang​, Gu Jinhua​, Cheng Yongzhi​, et al​. ລັກສະນະທາງຊີວະພາບ ແລະການນຳໃຊ້ອາຊິດໂຟລິກ ແລະ 5-Methyltetrahydrofolate. *ສານເສີມອາຫານຈີນ*, 2022, ສະບັບທີ 2.

ແຈ້ງການຄວາມສ່ຽງ

Magnafolate ໄດ້ຖືກສະຫນອງພຽງແຕ່ເປັນວັດຖຸດິບ folate ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງທາດການຊຽມ 6S-5-methyltetrahydrofolate. ມັນບໍ່ໄດ້ມີຈຸດປະສົງເພື່ອສະຫນອງຄໍາແນະນໍາການວິນິດໄສຫຼືການປິ່ນປົວໂດຍກົງກັບຜູ້ບໍລິໂພກ. ການຕັດສິນໃຈໃດໆກ່ຽວກັບການເສີມ folate ຄວນເຮັດພາຍໃຕ້ການຊີ້ນໍາຂອງທ່ານຫມໍທີ່ມີຄຸນວຸດທິຫຼືນັກໂພຊະນາການ.

ບຸກຄົນທີ່ອະທິບາຍໃນບົດຄວາມນີ້ແມ່ນກໍລະນີ fictional, ໃຊ້ພຽງແຕ່ເພື່ອຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ອ່ານເຂົ້າໃຈກົນໄກວິທະຍາສາດ. ລາຍລະອຽດເລື່ອງແລະຂໍ້ມູນແມ່ນຢູ່ໃນຂອບເຂດການອ້າງອີງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ພົບເຫັນທົ່ວໄປ. ການສົນທະນາເຫດຜົນໃນບົດຄວາມນີ້ແມ່ນຈໍາກັດພຽງແຕ່ບົດສະຫຼຸບທີ່ສະຫນັບສະຫນູນໂດຍວັນນະຄະດີທີ່ອ້າງເຖິງແລະບໍ່ໄດ້ປະກອບເປັນຄໍາສັນຍາຂອງປະສິດທິພາບສໍາລັບຜະລິດຕະພັນໃດຫນຶ່ງ.