Michael Zhou ອາຍຸ 52 ປີ. ໃນການກວດສຸຂະພາບຂອງບໍລິສັດຂອງປີທີ່ຜ່ານມາ, ຕົວເລກຫນຶ່ງໃນລາຍງານເລືອດຂອງລາວກັບຄືນມາມີທຸງ: homocysteine.  

18.6 μmol/L — ຢູ່​ຂ້າງ​ເທິງ​ຂອບ​ເຂດ​ກະ​ສານ​ອ້າງ​ອີງ​. ທ່ານຫມໍຂອງລາວກ່າວວ່າມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່ cardiovascular ແລະແນະນໍາການເສີມ folate ປະຈໍາວັນ. ສະນັ້ນ ລາວ​ຈຶ່ງ​ເຮັດ​ແບບ​ນັ້ນ​ແທ້ໆ.  

0.4 ມກ. ຫນຶ່ງເມັດຕໍ່ມື້. ຫົກເດືອນຊື່. ໃນການທົດສອບການຕິດຕາມຂອງລາວ, ຕົວເລກແມ່ນ 18.2. ຫຼຸດລົງ 0.4 - ເວົ້າທາງຄລີນິກ, ເກືອບບໍ່ມີການປ່ຽນແປງຫຍັງເລີຍ.

Michael ບໍ່​ສາ​ມາດ​ເຂົ້າ​ໃຈ​ມັນ​. ລາວໄດ້ກິນ folate ຕາມກໍານົດເວລາ. ຊີວິດຂອງລາວບໍ່ໄດ້ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ແຕ່ຕົວເລກເບິ່ງຄືວ່າຕິດຢູ່, ຄືກັບວ່າບາງສິ່ງບາງຢ່າງໃນລະບົບຈະບໍ່ເຄື່ອນໄຫວ.

ຕໍ່ມາ, ທ່ານຫມໍຂອງລາວໄດ້ປ່ຽນວິທີການ: ຢຸດເຊົາການກິນອາຊິດໂຟລິກແລະປ່ຽນເປັນໂຟເລດທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທາງວິທະຍາສາດວ່າ 6S-5-methyltetrahydrofolate. Michael ບໍ່ເຂົ້າໃຈແທ້ໆຄວາມແຕກຕ່າງ. ທັງ​ຫມົດ​ທີ່​ເຂົາ​ຮູ້​ວ່າ​ນີ້​: ຫຼັງ​ຈາກ​ຫົກ​ເດືອນ​ຂອງ​ການ​ເສີມ​, ມັນ​ຮູ້​ສຶກ​ວ່າ​ບໍ່​ມີ​ຫຍັງ​ເກີດ​ຂຶ້ນ​.

▍72 ຄົນເຈັບ, 15 mg folate active ຕໍ່ມື້, ສາມເດືອນ

ວ່າ "ເສີມ, ແຕ່ເກືອບຄືກັບວ່າຂ້ອຍບໍ່ມີ" ຄວາມສັບສົນໄດ້ຖືກແກ້ໄຂ, ຢ່າງຫນ້ອຍໃນບາງສ່ວນ, ໂດຍການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍຄວບຄຸມແບບສຸ່ມທີ່ຈັດພີມມາຢູ່ໃນວາລະສານຂອງຢາປົວພະຍາດຫົວໃຈໃນ 2006. ການສຶກສາໄດ້ລົງທະບຽນຄົນເຈັບ 72 ຄົນທີ່ມີ hyperhomocysteine ​​ປານກາງ. ຄົນທີ່ມີພູມຕ້ານທານ, ປະຫວັດຂອງມະເຮັງ, ຫຼືຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນ. ຫຼັງ​ຈາກ​ການ​ລົງ​ທະ​ບຽນ​, ຜູ້​ເຂົ້າ​ຮ່ວມ​ໄດ້​ຖືກ​ຈັດ​ຕັ້ງ​ເປັນ​ສອງ​ກຸ່ມ​. ກຸ່ມການປິ່ນປົວໄດ້ກິນ 15 mg ຂອງ 6S-5-methyltetrahydrofolate ປະຈໍາວັນເປັນເວລາສາມເດືອນ.

ຫຼັງຈາກສາມເດືອນ, ການປ່ຽນແປງທີ່ສໍາຄັນອັນຫນຶ່ງປາກົດຢູ່ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວ: plasma glutathione ທັງຫມົດ, ຫຼື GSH, ຫຼຸດລົງ.  P = 0.002.

▍ GSH ຫຼຸດລົງ, ແຕ່ສະຖານະ redox ຍ້າຍຢູ່ໃກ້ກັບຄວາມສົມດຸນ

GSH ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດຂອງຮ່າງກາຍ. ເມື່ອຄົນເຫັນມັນຫຼຸດລົງ, ການສົມມຸດຕິຖານປົກກະຕິແມ່ນງ່າຍດາຍ: ຄວາມເສຍຫາຍຂອງທາດຜຸພັງໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນ, ແລະ GSH ກໍາລັງຖືກບໍລິໂພກຫຼາຍ. ແຕ່ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ບັນລຸຂໍ້ສະຫລຸບກົງກັນຂ້າມ. ທີ່ສໍາຄັນແມ່ນຢູ່ທີ່ສ້ອມ metabolic ດຽວກັນ.

Homocysteine, ຫຼື Hcy, ມີສອງເສັ້ນທາງຕົ້ນຕໍໃນຮ່າງກາຍ. ຫນຶ່ງແມ່ນເສັ້ນທາງ remethylation: ດ້ວຍກຸ່ມ methyl ທີ່ສະຫນອງໂດຍ 5-MTHF, Hcy ຖືກປ່ຽນກັບຄືນໄປບ່ອນເປັນ methionine. ອີກອັນຫນຶ່ງແມ່ນເສັ້ນທາງ transsulfuration: Hcy ຖືກປ່ຽນໂດຍຜ່ານປະຕິກິລິຍາທີ່ຂັບເຄື່ອນດ້ວຍ enzyme ເຂົ້າໄປໃນ cysteine, ເປັນວັດຖຸດິບທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການສັງເຄາະ GSH.

ຄິດວ່າມັນເປັນ fork ໃນຖະຫນົນຫົນທາງ. ເມື່ອ 5-MTHF ພຽງພໍ, Hcy ຫຼາຍຈະຍ້າຍເຂົ້າໄປໃນເລນ remethylation. "ລົດ" ຫນ້ອຍລົງເຂົ້າໄປໃນເລນ transsulfuration. ດ້ວຍວັດຖຸດິບທີ່ໄຫຼລົງລຸ່ມໜ້ອຍລົງ, ປະລິມານການຜະລິດທັງໝົດຂອງ GSH ກໍ່ຫຼຸດລົງ.

ໃນເວລາດຽວກັນ, Hcy ຕົວຂອງມັນເອງຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ຫຼຸດຜ່ອນການກະຕຸ້ນ oxidative ຂອງ endothelium vascular. GSH ໄດ້ຖືກຮຽກຮ້ອງຫນ້ອຍລົງເລື້ອຍໆເພື່ອກໍາຈັດອະນຸມູນອິດສະລະ.

ວັດຖຸດິບຫນ້ອຍ. ການບໍລິໂພກຫນ້ອຍ.  ຈໍານວນຫຼຸດລົງ, ແຕ່ລະບົບແມ່ນຢູ່ພາຍໃຕ້ຄວາມກົດດັນຫນ້ອຍ. ນັ້ນບໍ່ແມ່ນສັນຍານຂອງການເສື່ອມໂຊມ. ມັນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຮ່າງກາຍໄດ້ປ່ຽນໄປສູ່ສະພາບທີ່ສົມດູນຫຼາຍຂຶ້ນຍ້ອນວ່າພາລະດັ່ງກ່າວຜ່ອນຄາຍລົງ.

▍A ການປ່ຽນແປງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນ 52 ເທົ່າຊີ້ໃຫ້ເຫັນຊ່ອງຫວ່າງ bioavailability

ໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວສາມເດືອນ, ລະດັບ serum folate ໃນກຸ່ມ 5-MTHF ເພີ່ມຂຶ້ນຈາກ 4.4 μg / L ເປັນ 230.0 μg / L.  P < 0.0001. ນັ້ນແມ່ນການເພີ່ມຂຶ້ນປະມານ 50 ເທົ່າ. ກຸ່ມຄວບຄຸມສະແດງໃຫ້ເຫັນພຽງແຕ່ການປ່ຽນແປງທີ່ຈໍາກັດໃນໄລຍະເວລາດຽວກັນ.

ຊ່ອງຫວ່າງນີ້ບອກພວກເຮົາບາງສິ່ງບາງຢ່າງທີ່ສໍາຄັນ: ເມື່ອ 5-MTHF ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍ, ມັນບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງຜ່ານຂັ້ນຕອນການຫຼຸດຜ່ອນ enzyme MTHFR. ມັນເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນທາງການເຜົາຜະຫລານ folate ໂດຍກົງໃນຮູບແບບການເຄື່ອນໄຫວຂອງມັນແລະສາມາດຖືກດູດຊຶມແລະນໍາໃຊ້ຢ່າງໄວວາໂດຍເນື້ອເຍື່ອ. ມັນຊ່ວຍອະທິບາຍຮູບແບບທາງຄລີນິກທີ່ທ່ານຫມໍເຫັນເປັນບາງຄັ້ງຄາວ.

ຄົນເຈັບບາງຄົນກິນອາຊິດໂຟລິກເປັນເວລາດົນນານ. ລະດັບ folate ໃນ serum ຂອງພວກເຂົາເພີ່ມຂຶ້ນ, ແຕ່ homocysteine ​​ຍັງບໍ່ຫຼຸດລົງ. ເຫດຜົນແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກອາຊິດໂຟລິກເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍ, ມັນຕ້ອງຜ່ານຂັ້ນຕອນການຫຼຸດຜ່ອນຫຼາຍໆຢ່າງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ dihydrofolate reductase ແລະ enzyme MTHFR ກ່ອນທີ່ມັນຈະກາຍມາເປັນ 5-MTHF ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບຢ່າງແທ້ຈິງ. ຖ້າກິດຈະກໍາຂອງເອນໄຊ MTHFR ຕໍ່າ, ລະບົບຕ່ອງໂສ້ການປ່ຽນໃຈເຫລື້ອມໃສນັ້ນອາດຈະບໍ່ມາຮອດເສັ້ນສໍາເລັດຮູບ. ມັນຄ້າຍຄືກັບສາຍການຜະລິດທີ່ມີຊິ້ນສ່ວນຢູ່ທາງເຂົ້າ, ແຕ່ເຄື່ອງຈັກຫນຶ່ງຢູ່ກາງແມ່ນແລ່ນຊ້າເກີນໄປ. ບໍ່ວ່າວັດສະດຸເຂົ້າມາຫຼາຍປານໃດ, ຜົນຜະລິດສໍາເລັດຮູບຍັງຄົງຕໍ່າ.

ວັດຖຸດິບ piles ຂຶ້ນຢູ່ທາງຫນ້າ.  ຜູ້ໃຊ້ສຸດທ້າຍບໍ່ເຄີຍໄດ້ຮັບການສະຫນອງພຽງພໍ.

▍ ໃນ​ປະ​ຊາ​ກອນ​ຈີນ, 1 ໃນ 4 ປະ​ຊາ​ຊົນ​ອາດ​ຈະ​ປະ​ເຊີນ​ກັບ​ການ​ກະ​ຕຸກ enzyme ນີ້​

ການສຶກສາປີ 2013 ທີ່ຕີພິມໃນ PLoS ONE, ປະກອບມີຜູ້ໃຫຍ່ 15,357 ຄົນ, ໄດ້ພົບເຫັນຄວາມແຕກຕ່າງໃນພາກພື້ນທີ່ຈະແຈ້ງໃນການແຜ່ກະຈາຍຂອງ MTHFR C677T homozygous mutation, ຫຼື TT genotype, ໃນບັນດາປະຊາກອນຊາວຈີນ Han. ໃນບາງແຂວງພາກເໜືອ, ອັດຕາຄ່າຂົນສົ່ງ TT ເກີນ 25%. ໃນຄົນທີ່ມີ genotype TT, ກິດຈະກໍາຂອງ enzyme MTHFR ແມ່ນປະມານເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງຜູ້ທີ່ມີ genotype CC ປົກກະຕິ. ນີ້ຫມາຍຄວາມວ່າສໍາລັບຈໍານວນປະຊາກອນທີ່ມີຂະຫນາດໃຫຍ່, ເຖິງແມ່ນວ່າການເສີມອາຊິດໂຟລິກປະຈໍາວັນປົກກະຕິອາດຈະສົ່ງ folate ທີ່ໃຊ້ໄດ້ຫນ້ອຍລົງໄປສູ່ຈຸດສິ້ນສຸດການເຜົາຜະຫລານທີ່ຄາດໄວ້. ສໍາລັບຄົນເຫຼົ່ານີ້, ການກິນ 6S-5-methyltetrahydrofolate ໂດຍກົງແມ່ນຄ້າຍຄືການຂ້າມການຈະລາຈອນຕິດຂັດໃນກາງເສັ້ນທາງ.

▍ ການເລືອກສ່ວນປະກອບຂອງ folate: ສາມສິ່ງທີ່ຄວນກວດສອບ

ເມື່ອເລືອກສ່ວນປະກອບ 6S-5-methyltetrahydrofolate, ຫຼາຍຈຸດສໍາຄັນ. ທໍາອິດ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນການຕັ້ງຄ່າ 6S ບໍລິສຸດ. 5-MTHF ມີຢູ່ໃນສອງການຕັ້ງຄ່າ, 6S ແລະ 6R. ມີພຽງແຕ່ແບບຟອມ 6S ເທົ່ານັ້ນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ. ອັນທີສອງ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນຄວາມຫມັ້ນຄົງເປັນເກືອດ້ວຍທາດການຊຽມເພື່ອຊ່ວຍປ້ອງກັນການເຊື່ອມໂຊມໃນລະຫວ່າງການເກັບຮັກສາແລະການປຸງແຕ່ງ. ອັນທີສາມ, ການຕົກຄ້າງທີ່ເປັນພິດຂອງຄວາມບໍ່ສະອາດຖືກຄວບຄຸມໄດ້ດີປານໃດໃນລະຫວ່າງການຜະລິດ.

Magnafolate ແມ່ນຫນຶ່ງໃນວັດຖຸດິບທີ່ຕອບສະຫນອງເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້. ມັນໃຊ້ຮູບແບບເກືອແຄຊຽມຂອງ 6S-5-methyltetrahydrofolate ແລະມີລະບົບການຄວບຄຸມຄຸນນະພາບທີ່ສອດຄ້ອງກັນສໍາລັບຄວາມບໍລິສຸດແລະຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງການຕັ້ງຄ່າ. ມັນແມ່ນຢູ່ໃນປະເພດດຽວກັນຂອງ folate ທີ່ໃຊ້ວຽກເປັນ 5-MTHF ທີ່ໃຊ້ໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ໄດ້ກ່າວມານີ້. ໂປຼໄຟລ໌ bioavailability ຂອງມັນອາດຈະຊ່ວຍປັບປຸງປະສິດທິພາບຂອງຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍໃນການເຜົາຜະຫລານ folate.

▍ ຕໍ່ມາ Michael ໄດ້ໄປເສັ້ນທາງອື່ນ

ປະຕິບັດຕາມຄໍາແນະນໍາຂອງທ່ານຫມໍຂອງລາວ, Michael ໄດ້ປ່ຽນຈາກອາຊິດໂຟລິກເປັນອາຫານເສີມທີ່ມີ 6S-5-methyltetrahydrofolate. ພະອົງບໍ່ໄດ້ປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດອື່ນ. ສາມເດືອນຕໍ່ມາ, ລະດັບ homocysteine ​​ຂອງລາວຫຼຸດລົງເຖິງ 12.4 μmol / L. ກັບຄືນໄປບ່ອນຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ. ຕົວເລກທີ່ບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ຍ້າຍມາເປັນເວລາຫົກເດືອນໄດ້ຫຼຸດລົງຫຼັງຈາກສາມເດືອນ, ເມື່ອແບບຟອມມີການປ່ຽນແປງ.

▍ ແບບຟອມອາດຈະສຳຄັນກວ່າປະລິມານ

ການແຊກແຊງມາດຕະຖານສໍາລັບ hyperhomocysteineemia ແມ່ນ folate ບວກກັບວິຕາມິນ B. ຄໍາແນະນໍາສ່ວນໃຫຍ່ແນະນໍາອາຊິດໂຟລິກ, ເຊິ່ງມີປະສິດທິພາບແລະປະຫຍັດສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີກິດຈະກໍາ enzyme MTHFR ປົກກະຕິ. ແຕ່ສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີກິດຈະກໍາ enzyme ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ພຽງແຕ່ການເພີ່ມປະລິມານຂອງອາຊິດໂຟລິກບໍ່ໄດ້ແກ້ໄຂບັນຫາການສະຫນອງທີ່ບໍ່ພຽງພໍໃນຕອນທ້າຍຂອງລະບົບຕ່ອງໂສ້ການປ່ຽນແປງ. ບໍ່ແມ່ນທຸກຄົນຕ້ອງການປ່ຽນນີ້. ແຕ່ຖ້າຜູ້ໃດຜູ້ນຶ່ງກິນ folate ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະ homocysteine ​​ຍັງຄົງສູງ, folate ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວແມ່ນເປັນຮູບແບບທີ່ສົມຄວນປຶກສາຫາລືກັບທ່ານຫມໍ.

ສໍາລັບກຸ່ມຍ່ອຍນີ້, ການຈັບຄູ່ແບບຟອມທີ່ເຫມາະສົມອາດຈະສໍາຄັນຫຼາຍກ່ວາພຽງແຕ່ເພີ່ມປະລິມານທີ່ສູງກວ່າ.

ເອກະສານອ້າງອີງ:

[1] Antoniades C, Shirodaria C, Warick N, et al. ການຫຼຸດລົງຂອງ homocysteine ​​​​ໂດຍ 5-methyltetrahydrofolate: ຜົນກະທົບຕໍ່ສະຖານະພາບ redox ໃນ hyperhomocysteineemia [J]. Journal of Cardiovascular Pharmacology, 2006, 47(5): 677-682.

[2​] Yang B​, Liu Y​, Li Y​, et al​. ການແຜ່ກະຈາຍທາງພູມສາດຂອງ MTHFR C677T, A1298C ແລະ MTR A66G Gene Polymorphisms ໃນປະເທດຈີນ: ການຄົ້ນພົບຈາກ 15357 ຜູ້ໃຫຍ່ຂອງສັນຊາດ Han[J]. PLoS ONE, 2013, 8(3): e57917. doi:10.1371/journal.pone.0057917.

[3​] Lian Zenglin​, Liu Kang​, Gu Jinhua​, Cheng Yongzhi​, et al​. ຄຸນລັກສະນະທາງຊີວະພາບ ແລະການນຳໃຊ້ໂຟເລດ ແລະ 5-methyltetrahydrofolate. ຈີນ​ອາ​ຫານ​ເສີມ, 2022, ສະບັບ​ທີ 2.

ແຈ້ງການຄວາມສ່ຽງ:

Magnafolate^®ແມ່ນສະໜອງໃຫ້ພຽງແຕ່ເປັນວັດຖຸດິບ folate ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ທາດການຊຽມ 6S-5-methyltetrahydrofolate, ແລະບໍ່ໄດ້ຂາຍໂດຍກົງໃຫ້ຜູ້ບໍລິໂພກ. ເນື້ອໃນການວິນິດໄສຫຼືການປິ່ນປົວໃດໆໃນບົດຄວາມນີ້ແມ່ນມາຈາກກໍລະນີທີ່ສົມມຸດຕິຖານແລະມີຈຸດປະສົງພຽງແຕ່ເພື່ອຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ອ່ານເຂົ້າໃຈກົນໄກທາງວິທະຍາສາດ. ການຕັດສິນໃຈໃດໆກ່ຽວກັບການເສີມ folate ຄວນເຮັດພາຍໃຕ້ການຊີ້ນໍາຂອງທ່ານຫມໍທີ່ມີຄຸນວຸດທິຫຼືນັກໂພຊະນາການ. ຂໍ້ມູນກໍລະນີທີ່ໃຊ້ໃນເລື່ອງແມ່ນຢູ່ພາຍໃນຂອບເຂດການອ້າງອີງທາງຄລີນິກທີ່ພົບເຫັນທົ່ວໄປ. ການຕີຄວາມເຫດຜົນໃດໆໃນບົດຄວາມນີ້ຖືກຈໍາກັດຢ່າງເຂັ້ມງວດຕໍ່ກັບບົດສະຫຼຸບທີ່ສະຫນັບສະຫນູນໂດຍວັນນະຄະດີທີ່ອ້າງເຖິງແລະບໍ່ໄດ້ປະກອບເປັນຄໍາສັນຍາຂອງປະສິດທິພາບສໍາລັບຜະລິດຕະພັນໃດຫນຶ່ງ.